Острый бронхит

1.Острый бронхит - острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов (острый эндобронхит), реже одновременно других слоев стенки бронхов вплоть до тотального их поражения (панбронхит). Расширенное определение острого бронхита содержит дополнительное указание на увеличение объема бронхиальной секреции с кашлем, отделение мокроты, а при поражении мелких бронхов и развитием одыши. Под термином "острый бронхиолоит" следовало бы понимать воспаление бронхиол, т.е. того отдела дыхательных путей, который лишен хряща и имеет диаметр менее 1 мм; на самом деле определение острого бронхиолита включает воспаление малых дыхательных путей с диаметром просвета до 2 мм.

Острый бронхит и бронхиолит - инфекционные заболевания, чаще все­го осложняющие ОРВИ верхних дыхательных путей. У 90 больных возбудите­лем острого бронхита является вирус или микоплазма. В дальнейшем (обычно со 2-3 дня болезни) активируется бактериальная флора (чаще пневмококк и палочка Пфейффера, проникающая в глубь тканей бронхов).

В качестве этиологических факторов острого бронхита и бронхиолита выступают физические фоздействия: чаще чрезмерное охлаждение. Возможно возникновение острого бронхита под влиянием вдыхания массивного коли­чества пылевых частиц. В качестве самостоятельных этиологических фак­торов острого бронхита и бронхиолита выступают также химические аген­ты: вдыхание поров щелочей и кислот, различных токсических веществ, боевых отравляющих веществ, удушающего действия.

2. Клиническая картина. Острый бронхит обычно возникает вскоре после перенесенного ОРЗ, реже одновременно с ним, обычно следуя за ра­нее развившимся острым трахеитом.

Ведущая жалоба больного острым трахеитом - кашель, нередко прис­тупообразный, мучительный, первоначально сухой, позже с отделением слизистой, реже слизисто-гнойной, еще реже гнойно-слизистой мокроты. После мучительного приступообразного кашля больные испытывают ощущение саднения за грудиной, даже боль в этой области, а также боль соответс­твенно расположению диафрагмы. С вовлечением мелких бронхов и, следо­вательно нарушением бронхиальной проходимости возникают эспираторная одышка, иногда удушье, цианоз. При дистальном остром бронхите с нарушением бронхиальной проходимости выявляется легочный звук с коробочным оттенком или истинный коробочный звук. У всех больных отмечаются усиленное везикулярное (жесткое) дыхание, сухие, реже влажные хрипы, калибр которых зависит от уровня пораженных бронхов.

Повышение температуры тела может быть обусловлено ОРЗ. При остром бронхите она нормальная или кратковременно (чаще в течение 2-3 дней) повышена (как правило, о субфебрильных цифр). Лишь присоединение бектериальной инфекции или осложнение острого бронхита пневмонией сопровождается ознобом и рецидивом лихорадки, порой до высоких цифр (39⁰ С и более).

Исследования крови обычно малоинформативны. Какие-либо изменения в периферической крови отсутствуют либо отмечаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и небольшое увеличение СОЭ.

Рентгенологически можно выявить усиление легочного рисунки вследствие перибронхиального отека, нередко наверно интерпритируемого как острая интерстициальная пневмония. Следует отметить однако, что рентгеноскопия, флюорография и рентгенография, даже проведенные во всех проекциях, могут оказаться иногда недостаточными для распознавания мелкоочаговой пневмонии, осложнившей острый бронхит.

Ведущим клиническим симптомом острого бронхиолита является одышка, усиливающаяся при малейшем физическом усилии. Дыхание становится поверхностным, в нем принимает участие вспомогательная дыхательная мускулатура. В ряде случаев отмечаеися акроцианоз. Кашель может приобретать мучительный характер; слизисто-гнойная мокрота отделяется с трудом. В связи с кашлем и перенапряжением дыхательной мускулатуры (в том числе диафрагмы) может возникнуть боль в грудной клетке. Над поверхностью легких определяется коробочный звук; его сопутствуют ослабленное везикулярное дыхание и, как правило, мелкопузырчатые влажные хрипы (сухие хрипы свидетельствуют о сопутствующем бронхите).

При тяжелом течении бронхиолиты у детей могут осложняться синдромом острого легочного сердца. Отражением выраженной дыхательной недостаточности может быть симптоматический эритроцитоз при сниженной, как правило, СОЭ. Обычно выявляются также нейтрофильный лейкоцитоз, положительные острофазовые реакции крови.

Рентгенологическая картина отличается значительным просветлением легочных полей, усилегнием легочного рисунка, выбуханием дуги легочной артерии и расширением ее ветвей за счет легочной гипертензии. Наличие последней может быть подтверждено клинически (в частности, акцентом П тона на легочной артерии) и электрокардиографически.

Дифференциальный диагноз. Острый бронхит и бронхиолит диагностируют в значительной мере метод исключения острой бронхопневмонии, хронического латентно проникающего бронхита, а также туберкулеза и опухолей. Во всех этих случаях окончательной верификации диагноза достигают путем рентгенографии, томографии, бронхоскопии (порой с биопсией), бактериологического и цитологического исследования бронхиального содержимого или мокроты. Для острого бронхита нехарактерны очаговые или инфильтративные изменения на рентгенограмме и томограмме.

Бронхологическое исследование обнаруживает описанные выше эндоскопические и цитологические изменения слизистой оболочки бронхов.

3. Лечение. Больные острым бронхитом не нуждаются в госпитализации в мп части. Для эффективного лечения большинства больных острым бронхиом досататочно соблюдения постельного режима в остром периоде или по крайней мере пребывания “в тепле”. Из числа противовоспалительных средств наибольшее распространение во всех странах получила ацетилсалициловая кислота, интометацин, или метондол. При нарушении бронхиальной проходимости возможно назначение в малых дозах (20-25 мг) и на короткое время (7-10 дней) преднизолона. Больные нуждаются в приеме аскорбиновой кислоты (до 0,3-0,5 г/сут.) и витамина А (ретинол по 1-2 драже 2-3 раза в день). Общепринято назначение при остром бронхите обильного питья (чай с лимоном, малиновым вареньем, медом или предварительно подогретые щелочные минеральные воды).

Присоединение бактериальной инфекции, что проявляется в частности, отделением гнойной мокроты, становится показанием к применению антибактериальных средств. Целесообразна безаппаратная физиотерапия: горчичники на область грудины и в межлопаточном пространстве, парафиновые или грязевые аппликации, круговые банки.

При остром бронхиолите необходимы достаточная аэрация помещения, оксигенотерапия, ингаляция аэрозолей 2% р-ра гидрокарбоната натрия, дренажный массаж, применение муколитиков. При симптомах дыхательной недостаточности показаны внутривенные вливания эуфиллина. В качестве противовирусного препарата используют интерферон (желательно в виде ингаляций).

4. Профилактика острого бронхита и бронхиолита связана в основном с предупреждением возникновения и эффективным лечением острых респираторных вирусных инфекций. Важное значение имеют санация верхних дыхательных путей при наличии в них очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит), назофарингит, синус, полипоз), гигиенические мероприятия, направленные на закаливание организма, охрана воздушной среды от пыли и газов, борьба с курением.

5. “Хронический бронхит” – заболевание, характеризующееся продуктивным кашлем на протяжении не менее трех месяцев в течение двух последовательных лет при исключении иной бронхо-легочной или сердечно-сосудистой патологии. Наиболее важной в прогностическом плане формой хронического бронхита является хронический обструктивный бронхит. Принципиально важно разделение хронического бронхита на обструктивный и необструктивный. При каждой из этих форм может развиться слизисто-гнойный воспалительный процесс. Выделяю 4 основные и 2 особые формы хронического бронхита:

1.        Хронический простой (необструктивный) бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений.

2.        Хронический гнойный (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодически выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений.

3.        Хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;

4.        Хронический гнойно-обструктивный бронхит, протекающий с выделением гнойной мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.

Хронический обструктивный бронхит (ХОБ) – хроническое неаллергическое воспаление бронхов, которое возникает у предрасположенных лиц вследствие длительного воздействия на дыхательные пути раздражающих веществ (табачный дым, SO₂, NO₂ и др.) и ведет к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу.

Ключевыми патоморфологическими признаками ХОБ являются: а) изменения в стенке бронхов с гиперплазией и гипертрофией их слизеобразующих элементов (бокаловидных клеток, подслизистых желез), гиперсекрецией, нарушениями мукоцилиарного клиренса и повторными инфекционно-зависимыми обострениями заболевания; б) распространенная неравномерная преимущественно центриацинарная эмфизема, определяющая необратимость вентиляционных и гемоциркуляторных расстройств.

Заболевание манифестирует продуктивным кашлем, прогрессирующей одышкой и другими признаками дыхательной, а на коечных этапах и кардиоваскулярной недостаточности, усугубляющихся приобострениях инфекционно-зависимого (вирусного, бактериального, микоплазменного) процесса.

Согласно определению Комитета экспертов ВОЗ (1961) эмфизема – анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающаяся деструктивными изменениями альвеолярных стенок. Чаще эмфизему расценивают как синдром ряда бронхологических заболеваний, а не как сомостоятельную нозологическую форму. В пользу этой точки зрения свидетельствуют вторичные формы эмфиземы легких и прежде всего диффузная эмфизема, этиологически тесно связанная с хроническим обструктивным бронхитом. Так, английские авторы не проводят четкой грани между обструктивным бронхитом и эмфиземой, объединяя их в хроническую обструктивную болезнь легких.

Первичной эмфиземой легких называют особую форму диффузной деструктивной эмфиземы, которая развивается вне связи с обструктивным бронхитом и отличается распространенным повреждением эластического каркаса легких со снижением и утратой легкими эласитческих свойств. В настояшее время основное значение в развииии первичной эмфиземы легких придают наследственному дефициту a₁-антитрипсина – сывороточного фактора, подавляющего активность трипсина,химотрипсина, эластазы, тромбина, плазмина, лейкоцитарных и бактериальных протеолитических ферментов. На фоне дефицита a₁-антитрипсина протеазы, выделяемые альвеолярными микрофагами, лейкоцитами и микроорганизмами, начинают разрушать не только бактериальные клетки, но и строму легкого вплоть до полной дестрекции альвеолярных перегородок и образования эмфиземы панацинарного типа. Появление в этих условиях аутоантигенов и соответствующих антител к ним способствует дальнейшему повреждению легочной ткани.

Основное клиническое проявление первичной эмфиземы – одышка, возникающая в молодом возрасте без существенного кашля.

8. Лечение. Успешная терапия хронического бронхита в значительной степени определяется современным ее началом. Особое значение придают при этом устранению причинных факторов заболевания (профессиональные вредности, курение, очаги хронической инфекции и т.д.).

Активный воспалительный процесс является показанием к антибактериальной терапии, с учетом чувствительности микрофлоры. Антибиотики при хроническом бронхите можно вводить парентерально, внутрь или в аэрозоле.

Применение антибактериальных препаратов при хроническом бронхите нередко вызывает аллергические реакции и может ухудшить отделение мокроты: снижение ее инфицированности сопровождается уменьшением муколитического действия бактериальных энзимов. Антибактериальную терапию всегда нужно поэтому сочетать с мерами, направленными на улучшение бронхиального дренажа.

В настоящее время в лечении хронического бронхита (особенно его затяжных обострений, часто рецидивирующих и гнойных форм) все шире применяют иммунокоррегирующие препараты.

Бронхорасширяющие средства подбирают индивидуально. Базисную терапию проводят с учетом функциональных критериев ее эффективности и суточных ритмов бронхиальной обструкции. Комбинируют медикаменты трех групп: препараты теофиллина, пролонгированного действия, М-холиноблокаторы (особенно при эмфизематозном типе бронхиальной обструкции) и адреномиметики (таблетированные b₂-адреностимуляторы или эфедрин). Глюкокортикоиды эффективны лишь у 10-30% больных (обычно при значительном обратимом компоненте бронхиальной обструкции). С целью улучшения бронхиального дренажа используют средства, стимулирующие отхаркивание и муколитики. У больных хроническим бронхитом муколитические средства и препараты, стимулирующие отхождение мокроты, целесообразно комбинировать. Следует учитывать также муколитический эффект гепарина при введении препарата в виде аэрозолей и парентерально.

Положительное терапевтическое действие оказывают в ряде случаев антагонисты ионов кальция из группы нифедипина, нитросорбит и блокатор постсинаптических a₁-адренергических рецепторов празозин. Сердечные гликозиды способны улучшить сократительную способность миокарда правого желудочка и его нососную функцию, но в условиях постоянной артериальной гипоксемии риск осложнений при использовании этих препаратов очень велик. При развитии правожелудочковой недостаточности целесообразно применение веропширона.

При реабилитации больных хроническим бронхитом используют традиционную методику лечебной гимнастики с преобладанием статических и динамических упражнений на фоне общетонизирующих. При наличии гнойного воспалния подключают упражнения дренажного характера; для больных с обструктивным синдромом после нагрузочных общеукрепляющих упржнений рекомендуют удлиненные паузы отдыха.

10. Мероприятия первичной профилактики:

-          борьба, направленная на прекращение и предупреждение курения табака;

-          содержание учебных, спальных и рабочих помещений в полном соответствии с уставными требованиями;

-          улучшение отбора военнослужащих на работы в условиях воздействия вредных профессиональных факторов военного труда;

-          поддержание высокой резистентности военнослужащих путем строгого соблюдения распорядка дня, систематических занятий физкультурой и спортом, закаливания и рационального питания;

-          предупреждение заболевания гриппом и другими ОРЗ с помощью инактивированной или жировой гриппозной вакцины;

-          своевременная изоляция заболевших гриппом (ОРЗ) и лечение их до полного выздоровления с помощью антигриппина, ремантадина, витаминов, антигриппозного (сывороточного) гамма-глобулина и других средств;

-          организация санации очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, гайморит, кариес, парадонтоз и др.) с помощью специалистов поликлиники гарнизона:

-          использование витаминов, УФО, самомассажа, противокашлевых и откашливающих средств для лиц, угрожаемых по хроническому бронхиту, а в период очередного отпуска – санаторно-курортное лечение для генералов, офицеров, сверхслужащих;

-          пропаганда гигиенических знаний, здорового образа жизни по примерной тематике: “Дыхание, физкультура и спорт”, “Закаливание организма в разное время года”, “Рациональное питание и здоровье”, “Курение табака и употребление алкоголя несовместимы со здоровьем человека” и др.

Мероприятия вторичной профилактики:

-          выполнение всех рекомендаций первичной профилактики;

-          ранняя диагностика хронического бронхита;

-          выполнение всех мероприятий, назначенных ЛОР-специалистом и стоматологом поликлиники гарнизона, по предупреждению обострения очаговой инфекции;

-          проведение противорецидивного лечения два раза в год по 6-8 недель (зимне-весеннее и осенне-зимнее время) всем больным хроническим бронхитом с помощью витаминов, ЛФК, отхаркивающих, бронхолитических и муколитических средств, препаратов кальция и физиотерапевтических процедур с целью обеспечения нормальной проходимсоти и дренажной функции бронхов;

-          включение в комплекс противорецидивного лечения ингаляции антисептиков (йодинол, протаргол, новоинамин, ромазулон), эфирных масел (лаванды, полыни, шалфея) или сульфаниламидов при подозрении на наличие воспалительного процесса в бронхах;

-          - назначение биогенных стимуляторов и адаптогенов (алоэ, фибс, экстракт элеутерококка и настойка заманихи), а при их неэффективности – иммуномодуляторов (интометацин, натрия нуклеинат, тимолин, Т-активин, декарис) больным, у которых наблюдается выраженное торпидное течение хронического бронхита;

-          направление на стационарное лечение больных с выраженным обострением хронического бронхита или в случаях неэффективносит проводимого в части противорецидивного лечения;

-          направление больных хроническим бронхитом в санатории пульмонологического или общего профиля при отсутствии противопоказаний для этого.

Диспансерное динамическое наблюдение ведет врач части. Он осматривает больных хроническим бронхитом один раз в три месяца, а во время противорецидивного лечения – один раз в 10 дней.

Терапевт, отоларинголог, фтизиатр осматривают больных один-два раза в год по показаниям или во время противорецидивного лечения. При отсутствии показаний все специалисты консультируют больных хроническим бронхитом один раз, а терапевт – два раза в течение года.

Клинический анализ крови, общий анализ мочи, ЭКГ производятся два раза в год; спирометрия и термометрия – при каждом медицинском обследовании; пневмотахометрия – один раз в течение 3-6 месяцев.

Бронхоскопия, бронхография, анализ мокроты БК, количество нейтрофилов, эозинофилов, атипичные клетки) и иммунологическое обследование – по показаниям на базе клиники гарнизона.

13. Бронхиальная астма. Определение. Бронхиальная астма (БА) – заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся обратимой бронхиальной обструкцией и изменением чувствительности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом или, при отсустствии таковых, симптомами дыхательного дискомформа (приступообразным кашлем, дистантными хрипами в груди, одышкой) на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных проявлений аллергии, эозинофилии мокроты и/или крови.

Результаты эпидемиологических исследований позволяют рассматривать бронхиальную астму как патологию, обусловленную и генетическими факторами окружающей среды, которые вызывают заболевание у лиц с наследственной предрасположенностью или утяжеляют его течение. Рост заболеваемости бронхиальной астмой пытаются объяснить, в частности, широким использованием пестицидов в сельском хозяйстве, распространением новых моющих средств, применением искусственных консервантов и красящих добавок в пищевой промышленности.

Начиная с 1979 г. отмечается рост смертности от бронхиальной астмы. Если в 1977 и 1978 гг. смертность от бронхиальной астмы в США составляла 0,8 на 100 000 человек, то в 1982 г. она достигла 1,4 на 100 000 человек. Общее число больных бронхиальной астмой в США при самой строгой оценке правильности диагноза составляет 7 000 000 человек. По данным А.Ф. Полушкиной и соавт. (1978) на долю бронхиальной астмы и хронического бронхита с астматическим компонентом приходится 45,7% инвалидности от хронических неспецифических заболеваний легких.

14. Традиционно разделение БА на атопическую и неатопическую.

Под атопическим механизмом развития болезни понимают иммунологические реакции, опосредуемые специфическими IgE. Под неотопическим БА подразумевают заболевание, в происхождении которого не удалось доказать участия аллергической сенсибилизации

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести

15. Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованной обструкции внутригрудных отделов дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи.

Одышка имеет преимущественно экспираторный характер, так как на вдохе внутригрудные дыхательные пути подвергаются компрессии за счет увеличения внутригрудного давления, создающего дополнительное сопротивление выдоху. Скорость выдоха при этом меньше скорости вдоха, а продолжительность фазы выдоха может быть в 3-4 раза больше, чем продолжительность фазы вдоха.

Больные обычно принимают вынужденное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки, плечи при этом приподняты и сведены, больной как бы висит на руках. Нередко приступу удушья предшествует кашель и дистанционные хрипы (свистящее дыхание), которые могут сохраняться и во время приступа.

Перкуторный звук над легкими коробочный, нижние границы легких опущены, подвижность нижних легочных краев ограничена, абсолютная сердечная тупость уменьшена в размерах. Дыхание жесткое или везикулярное ослабленное, выдох удлинен, выслушиваются рассеянные сухие хрипы преимущественно высокого тембра на выдохе. Пульс учащен; отмечается дыхательная аритмия; пульсовое давление часто уменьшено; может определяться акцент П тона на легочной артерии. В период обратного развития приступа обычно отходит мокрота, чаще всего соответствующая характеристике “стекловидная”.

Начало заболевания с астмы физического усилия чаще встречается в детском возрасте. Предшествовать заболеванию может респираторная вирусная инфекция. Бронхоспазм обычно возникает не во время, а после нагрузки определенной продолжительности. Приступы могут вызываться также смехом или оживленным разговором, особенно во время ходьбы и при низкой температуре воздуха. Астма физического усилия долго остается единственным проявлением заболевания, хотя у некоторых больных позже присоединяются приступы удушья по ночам.

Существуют и другие клинические варианты бронхиальной астмы, в том числе дисгормональный (при ухудшении состояния больных в предменструальном периоде или возникновении заболевания во время менопаузы), гормонозависимый и гормонорезистентный. Формированию так называемого нервно-психического варианта заболевания способствуют соответствующие преморбидные нарушения, в том числе гипоталамический синдром и черепно-мозговые травмы в анамнезе.

Сочетание приступов удушья с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и полипозом носа называют аспириновой, или астматической, триадой, либо аспириновой астмой. Этот вариант заболевания чаще наблюдается у женщин. Бронхоспазм после приема ацетилсалициловой кислоты развивается за период времени от нескольких минут до 4 ч. Непереносимость ацетилсалициловой кислоты проявляется также ринореей, инъецированием конъюктив и слезотечением, обычно возникающими через 30-60 мин, тошнотой, диареей, болью в животе. Обычно применяемые бронхоспазмолитики бронхоспазм не купируют. Течение аспириновой астмы может быть тяжелым, но в последние годы с успехом применяют десенситизация к ацетилсилициловой кислоте.

16. Диагностика БА строится на основании учета таких клинических признаков, как эпизодически возникшие приступы экспираторной одышки (удушья), а в их отсутствии – пароксизмального кашля, ощущения затрудненного дыхания, чувства тяжести в груди, дистантные свистящие хрипы в грудной клетке. Очень важным является также установление возможной связи между появлением (усугублением) указанных симптомов и вдыханием холодного воздуха, выполнением физической нагрузки, пылевой экспозицией, аллергенными воздействиями и т.д.

Исследование функции внешнего дыхания с целью выявления бронхиальной обструкции. Наиболее часто анализируемыми показателями, характеризующими бронхиальную проходимость, являются: объем форсированного выдоха за 1-ую секунду (ОФВ₁), индекс Тиффно (отношение ОФВ₁ к жизненной емкости легких – ЖЕЛ), пиковая скорость выдоха (ПСВ), максимальные объемные скорости выдоха (МОС). К числу характерных признаков бронхиальной обструкции у больных БА следует отнести:

a)      наличие собственно бронхиальной обструкции со снижением ОФВ₁ (в сравнении с должными величинами) на 840 мл и более у мужчин и на 620 мл и более у женщин;

b)       обратимый характер бронхиальной острукции – увеличение ОФВ₁ на 9% и более или ПСВ на 60л/мин и более после ингаляции 200 мкг фенотерола (беротека) или 100 мкг сальбутамола (вентолина);

c)       вариабельность значений ПСВ* (> 15%) при суточном мониторировании (с использованием портативных и недорогих индивидуальных пик-флоуметров).

* Колебания значений ПСВ вычисляются

по следующей формуле: ПСВ max. - ПСВ min. х 100%

ПСВ сред.

Наличие у больного соответствующих признаков бронхиальной обструкции (снижение ОФВ, индекса Тиффно, ПСВ), положительной реакции при пробе с бронхолитиками (b₁ –агонистами короткого действия – беротеком, вентолином и др.) с восстановлением до нормальных значений ОФВ₁ и/или ПСВ или увеличеснием их соответственно на 9% и более и на 60 л/мин и более позволяет без труда диагностировать БА.

У здорового человека колебания утренних и вечерних значений ПСВ не превышают 8%; при этом наибольшие значения ПСВ определяются в 16-17 часов, а наименьшие – в 4-5 часов утра. Если суточный разброс значений ПСВ составляет 15% и более, то этот эффект может рассматриваться как весомый аргумент в пользу диагноза БА.

17. Наиболее частое и грозное осложнение бронхиальной астмы – астматический статус.

Выделяют две формы астматического статуса: анафилактическую и метаболическую. Первая из них отмечается сравнительно редко и проявляется быстро прогрессирующей бронхиальной обструкцией. Практически эта форма астмаитческого статуса представляет собой анафилактический шок, или неаллергический бронхоспазм при использовании нестероидных противовоспалительных средств у чувствительных больных.

Чаще встречается метаболическая форма астматического статуса, которая формируется постепенно на фоне обострения бронхиальной астмы и прогрессирующей гиперрактивности бронхов. В развитии этой формы статуса определенную роль играют бесконтрольное использование лекарств, злоупотребление b-адреностимуляторами, седативными или антигистаминными препаратвми либо неоправданное снижение дозы глюкокортикоидов.

Астматический статус делят на стадии с учетом физикальной симптоматики и объективных критериев. Начальная, 1 стадия астматического статуса (стадия относительной компенсации) характеризуется резистентностью к бронхоспазмолитикам, нарушением бронхиального дренажа, гиповолемией и другими признаками. В этой стадии отмечается гипервентиляция, в связи с чем выявляются гипокапния, компенсированный алколоз и умеренная гипоксемия; ОФВ1 сниэжается до 30% должной величины. По мере утяжеления статуса и нарастания бронхиальной обструкции (ОФВ1 снижается до 20% должной величины и ниже) развивается гиповентиляция, усугубляется артериальная гипоксемия, появляются гиперкапния, дыхательный ацидоз и зоны “немого” легкого. Дыхательный ацидоз и зоны “немого” легкого свидетельствуют о П стадии астматического статуса (стадии гиперкапнической ацидотической комы) возникают церебральные и неврологические расстройства в резулттате дальнейшего прогрессирования артериальной гипоксемии, гиперкапнии и распираторного ацидоза.

Смерть больных в астматическом статусе наступает вследствие нарастания дыхательных расстройств при безуспешносит проводимой терапии, тяжелых гемодинамических нарушений, прекращения сердечной деятельности или осложнений статуса и лечения. К последним относятся пневмоторакс, кардиотоксическое действие сердечных гликозидов в условиях гипоксии, адреномиметиков и эуфиллина при их передозировке; остановка сердца во время выхода из наркоза фторуротаном; усиление бронхиальной обструкции при санационной бронхоскопии; возникновение бронхолегочной инфекции при длительной искусственной вентиляции легких; развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Кроме астматического статуса, осложнениями бронхиальной астмы могут стать пневмоторакс и пневмомедиастинум. При возникновении болевого синдрома в грудной клетке вслегда следует исключить данные осложнения. У некоторых больных бронхиальной астмой иногда встречается особая форма синкопальных состояний, протекающих в виде кратковременного обморока во время кашля. Причиной такого обморока считают преходящую гипоксию мозга. Одним из грозных осложнений БА является острая дыхательная недостаточность (ОДН).

ОДН – патологический синдром, при котором система дыхания не обеспечивает уровень газообмена, адекватный потребностям организма. Следует считать, что дыхательная недостаточность имеется, если Ра_О2 ниже 60 мм рт.ст. (8,0 кПа), Ра_СО2 выше 50 мм рт.ст. (6,7 кПа) и рН артериальной крови ниже 7,2.

Представляет интерес деление ОДН на гипоксическую и гиперкапническую формы, которые могут встретиться и в сочетании. Такое деление имеет некоторое значение и в оценке главного физиологического механизма ОДН и в выборе средств лечения. При гиперкапнической ОДН вентиляция нарушена всегда, а при гипоксической – ведущую роль могут играть нарушения диффузии или перфузии. Вентиляция при этом может оказаться сниженной, а иногда даже избыточной.

Гипоксическая форма ОДН наблюдается при выраженном альвеолярном шунте, отеке легких, пневмонии, приступе бронхиальной астмы, тромбоэмборлии легочной артерии. Гиперклиническая форма ОДН встречается при центральном угнетении дыхания и астматическом статусе и некоторых формах хронических обструктивных заболеваний легких, а также при увеличении дыхательного мертвого пространства.

При тяжелой ОДН, на первый план клинической картины выступают признаки гипоксии и (или) гиперкапнии. Характерны беспокойство, иногда эйфория, нередко психомоторное возбуждение. В далеко зашедшей стадии ОДН сознание постепенно утрачивается, развивается кома.

Чаще всего отмечается цианоз, хотя серая бледность (так называемый землистый цвет холодной, покрытой липким потом кожи) – свидетельство более тяжелого состояния больного, чем цианоз.

Кахикардия – характерный симптом ОДН, но брадикардия – еще опаснее. То же самое можно сказать об артериальной гипертензии – частом спутнике ранних стадий ОДН; в поздних ее стадиях возникает артериальная гипотензия или даже коллапс, связанный с острой гиповолемией и снижением сердечного выброса. Отмечаютсяснижение диуреза, иногда парез кишечника и образование острых эрозий и язв в пищеварительном тракте.

Признаками тяжелой ОДН являются уменьшение РаО2, ниже 60 мм рт.ст. (8 кПа), увеличение РаСО2, выше 50 мм рт.ст. (6,5 кПа) и снижение рН до 7,2 и ниже при дыхании воздухом и нормальном атмосферном давлении.

Клиническая картина спонтанного пневмоторакса определяется его видом (острый, закрытый, клапанный), степенью спадения легкого (полное или частичное), характером патологических изменений в лигких, наличием осложнений и предшествовавшим состоянием функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой ситемы.

Начало спонтанного пневмоторакса может быть бурным, умеренным и латентным. Поступление воздуха в плевральную полость при бурном начале сопровождается резкой болью в грудной клетке на стороне пневмотракса. Боль может иррадиировать в шею, плечевой пояс, брюшную полость. Быстро появляется и прогрессирует одышка, достигающая при клапанном пневмотораксе степени удушья. Часто отмечается сухой кашель. Больной, покрытый холодным потом, предпочитает сидячее и полусидячее положение в постели. Вены шеи и коечных поверхностей набухают. Грудная клетка на стороне пневмоторакса несколько увеличена в объеме, отстает в акте дыхания, голосовое дрожание ослаблено. При перкуссии определяется тимпанический звук, низкое состояние и ограничение экскурсии нижних легочных границ. У больных с клапанным пневмотораксом границы относительной тупости сердца смещаются в противоположную сторону. При аускультации дыхание ослаблено или отсутствует. При наличии жидкости в плевральной полости прослушивается шум плеска. Пульс частый, малый, нитевидный. При отсутствии клапанного механизма и выраженных изменений органов дыхания и сердечно-сосудистой системы состояние больного постепенно улучшается, болевой синдром уменьшается, одышка становится менее заметной.

На рентгенограмме, сделанной на полном выдохе, виден очерченный край колламбированного легкого; между ним и наружным контуром грудной клетки легочный рисунок отсутствует. При тотальном пневмотораксе и ателектазе легкое определяется в виде небольшой интенсивной, четко очерченной тени у корня легкого.

Значительный, а порой и тотальный пневмоторакс следует дифференцировать от внелегочной гигантской бронхолегочной кисты с клапанным механизмом в области ножки, крупных эмфизематозных булл, диафрагмальной грыжи (слева) с перемещением в грудную полость желудка и поперечной ободочной кишки. В последнем случае диагноз легкого устанавливают при рентгеноскопии с контрастированием пищевода и желудка.

К наиболее опасным для жизни осложнениям относятся острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность при напряженном и двустороннем пневмотораксе.

Частым осложнением спонтанного пневмоторакса становится плевральный выпот; при рентгенологическом исследовании его выявляют у 27,1%, а при торакоскопии – у 68,6% больных.

Лечение. При остром спонтанном пневмотораксе необходима госпитализация для диагностики, лечения и профилактики. Больным с напряженным пневмотораксом оказывают экстренную помощь без обязательной предварительной рентгеноскопии на основании данных физикального обследования. Для снижения внутриплеврального давления через второе-третье межреберье в подмышечной области вводят иглу с большим просветом, соединенную со шприцем, заполненную частично стерильным изотоническим раствором хлорида натрия или 0,25% раствором новокаина. На период транспорьтировки в лечебное учреждение целесообразно заменить иглу катетером для внутривенных вливаний.

22. Диспансерное динамическое наблюдение за больными бронхиальной астмой при отсутствии приступов удушья проводит врач в течение трех лет, во всех остальных случаях- постоянно. Врач части осматривает больных бронхиальной астмой один раз в 3 месяца, а в период проведения противорецидивного лечения – один раз в 10 дней.

Терапевт консультирует больных бронхиальной астмой один-два раза в год, отоларинголог и стоматолог – один раз в год, фтизиатр – по показаниям.

Клинический анализ крови, общий анализ мочи, ЭКГ, производятся два раза в год; спирометрия и термометрия – при каждом медицинском обслекдовании военнослужащего, пневмотахометрия – один раз в 3-6 месяцев.

Бронхоскопия и анализ мокроты (БК, количество нейтрофилов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Кршмана) – по показаниям на базе гарнизонной поликлиники.

Врач части в ходе проведения повседневного медицинского наблюдения должен постоянно осуществлять меры первичной профилактики заболевания и контролировать выполнение военнослужащими, перенесшими острую пневмонию, реабилитационных мероприятий, назначенных специалистами военных лечебных учреждений.

Комплекс мероприятий первичной профилактики острой пневмонии включает:

-          предупреждение переохлождения. Форма одежды военнослужащих во время занятий, несения караульной службы, хозяйственных работ и других мероприятий должна соответствовать реальным условиям погоды. В казармах должны быть помещения для сушки обуви и одежды, а на полевых занятиях в холодное время – пункты обогрева. Это особенно важно для военнослужащих первого года службы, у которых ломка сложившегося стереотипа и еще не наступила полная адаптация к новым условиям жизни;

-          строгий медицинский контроль за условиями быта и профессиональной деятельности военнослужащих, уменьшение контакта с токсическими веществами, снижение загазованности и запыленности воздуха рабочих и учебных помещений;

-          повышение физической активности военнослужащих с использованием различных способов закаливания во время утренней гимнастики и занятий по физподготовке (обтирание влажным полотенцем, мытье ног прохладной водой и др.);

-          своевременное проведение санации очагов хронической инфекции (тонзиллит, гайморит, синусит и др.);

-          предупреждение возникновения гриппа и других ОРЗ с помощью противогриппозныхвакцин: инактивированной хроматографической или анактивированной градиентной. Вакцины вводятся однократно внутрикожно в дозах, приводимых в рекомендациях к каждой серии препарата (живая вакцина применяется интраназально). В этих же целях осуществляются: осмотр военнослужащих, прибывших из командировок и отпусков; контроль за регулярным проведением утренних осмотров личного состава; своевременная изоляция выявленных больных в изолятор части и направление а инфекционное отделение госпиталя тех из них, у которых грипп (ОРЗ) протекает тяжело. При этом надо иметь в виду, что кроме явных манифестных форм гриппа (ОРЗ) часто имеют место бессимптомные формы заболевания, особенно в период обновления коллектива;

-          выявление лиц со сложной иммунной резистентностью организма, предрасположенных к частым простудным заболеваниям, длительно подвергавшихся воздействию экстремальных факторов и стрессовых перегрузок;

-          разъяснение необходимости рационального питания, здоровго образа жизни, вреда курения и потребления алкоголя.

Под диспансерное динамическое наблюдение берутся также лица, прибывшие в часть из лечебных учреждений после завершения лечения острой пневмонии и выписанные с полным выздоровлением или с так называемыми остаточными явлениями.

Контрольные медицинские осбледования военнослужащих, перенесших острую пневмонию, врач части проводит один раз в месяц в течение квартала, затем – к исходу 6 месяца. После этого решается вопрос о снятии с диспансерного учета лиц, которые были выписаны из военно-лечебного учреждения после полного выздоровления от пневмонии.

Военнослужащие, выписанные с остаточными явлениями, остаются под наблюдением, и им по показаниям проводятся мероприятия оздоровительного характера. С ликвидацией остаточных явлений они снимаются с учета, медицинское оследование их проводится в конце года. Терапевт проводит осмотр один раз в 3 месяца, другие специалисты – по показаниям.

Перед каждым осмотром врачом части и терапевтом военнослужащему измеряется температура тела, один раз в 2 месяца проводятся спирометрия, пневмотахометрия и общий анализ крови.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки проводится через 3 месяца после стационарного лечения, спирография, ЭКГ и анализ мочи – при наличии показаний (сухие хрипы в легких, затрудненное дыхание, наличие патологических элементов в моче в период стационарного лечения, неприятные ощущения в поясничной области и др.).